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导语：本文真切议论了铁弃世在重生儿缺氧缺血性脑病发病机制中的中枢作用，全面回想了铁弃世遏制剂在治愈NHIE中的后劲和效果。通过揭示铁弃世与NHIE之间的相关，为承接NHIE的病理经过提供了新视角，也为成立新的治愈期间奠定了科学基础。

重生儿缺氧缺血性脑病（Neonatal Hypoxia-Ischemia Encephalopathy， NHIE）是一种因出身窒息或脑部血流减少导致的脑毁伤，常常激励癫痫、脑瘫和才气禁绝等终身后遗症。NHIE是民众重生儿发病率和弃世率的主要原因之一，尽管对其病理生理学的承接有所进展，但咫尺的治愈期间仍然有限。连年来，铁弃世当作一种铁依赖性的非凋一火性细胞弃世体式，其特征是脂质过氧化和铁代谢失衡，已被发当今NHIE的发生中起作用。

2024年5月，European Journal of Medicinal Chemistry发表了一篇题为“Emerging ferroptosis inhibitors as a novel therapeutic strategy for the treatment of neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy”的著作，通过笼统分析现存的文件和履行数据，对铁弃世遏制剂在NHIE治愈中的潜在效果进行了评估，回想了铁弃世在NHIE发展中的核神思制，并议论了通过遏制铁弃世来治愈NHIE的潜在治愈计策。

铁弃世在NHIE中的作用机制铁弃世当作一种铁依赖性的非凋一火性细胞要领性弃世体式av网站大全，在NHIE的发生中上演着进攻变装。其特征是脂质过氧化和铁代谢失衡，导致细胞膜的碎裂和细胞弃世。铁弃世的珍摄机制包括SLC7A11-GPX4轴（Solute Carrier Family 7 Member 11-Glutathione Peroxidase 4 Axis）、FSP1-CoQH2系统（Ferroptosis Suppressor Protein 1-Coenzyme Q10 Ubiquinol System）、GCH1-BH4系统（GTP Cyclohydrolase 1-Tetrahydrobiopterin System）等，这些系统通过平直中庸脂质过氧化物来遏制铁弃世（见图1）。本文通过笼统分析，揭示了铁弃世在NHIE中的多方面作用，为后续治愈计策的制定提供了表面基础。

图1 NHIE中铁弃世的转机

铁弃世遏制剂的神经保护效果本文议论了多种铁弃世遏制剂在NHIE治愈中的潜在效果。多项参谋标明，去铁霉素通过铁螯配合用显赫裁汰NHIE大鼠右侧半球毁伤，减少早期含水量和后期萎缩。褪黑素通过裁汰游离铁和氧化毁伤显赫减少皮质脑毁伤和梗死面积。氯原酸通过上调Nrf2（Nuclear Factor erythroid 2-Related Factor 2）、SLC7A11（Solute Carrier Family 7 Member 11）、GPX4（Glutathione Peroxidase 4）、GSH（Glutathione）和FTH/FTL（Ferritin Heavy Chain/Ferritin Light Chain），下调MDA（Malondialdehyde）和4-HNE（4-Hydroxynonenal ），显赫减少脑梗死体积，减弱脑水肿，促进轴突孕育。

不同铁弃世遏制剂的作用机制不同的铁弃世遏制剂通过不同的机制发扬作用。举例，去铁霉素通过铁螯配合用平直减少铁的蕴蓄，而褪黑素则通过激活Akt/Nrf2/GPX4信号通路来遏制铁弃世。氯原酸则通过抗氧化和转机脂质代谢来减弱NHIE的脑毁伤。这些化合物的多靶点作用为NHIE的治愈提供了新的计策。

回想

本综述系统地回想了铁弃世在NHIE发生中的作用，并详备议论了多种铁弃世遏制剂的药理学效果。这些发现不仅为NHIE的治愈提供了新的视角，也为畴前的药物成立和临床行使提供了进攻的表面基础。很是是，通过遏制铁弃世来减弱NHIE的脑毁伤，这一计策露馅出纷乱的后劲和行使出路。

参考文件

HUO L， FU J， WANG S， et al. Emerging ferroptosis inhibitors as a novel therapeutic strategy for the treatment of neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy[J]. Eur J Med Chem. 2024， 271:116453. doi: 10.1016/j.ejmech.2024.116453.

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